Was wir erforschen

Legasthenie oder Lese-Rechtschreibstörung ist zu einem großen Teil genetisch bedingt. Familienstudien konnten dies bereits vor über fünfzig Jahren zeigen[1]. Die gegenwärtige Forschung geht davon aus, dass bis zu 50–70 Prozent der Störung durch genetische Faktoren erklärt werden können[2]. Welche Gene allerdings auf welche Weise genau an der Entstehung von Legasthenie beteiligt sind, ist noch nicht vollständig geklärt. Man kennt allerdings vielversprechende Kandidatengene, die in mehreren unabhängigen Untersuchungen einen Bezug zur Legasthenie zeigten. Dies sind zum Beispiel DYX1C1[3]DCDC2[4][5] und andere. Man geht dabei davon aus, dass ein wesentlicher Aspekt der Legasthenie eine Störung der Wanderung von Nervenzellen während der Hirnentwicklung ist, an der auch diese Gene beteiligt sind.

Sind nun zumindest einige der beteiligten Gene bekannt, kann diese Information genutzt werden, um schon im Kleinkindalter besser vorherzusagen, ob das jeweilige Kind eine Veranlagung für Legasthenie besitzt – denn die Gene eines Menschen ändern sich im Laufe seines Lebens nicht.

Das Erbmaterial (die DNS, Desoxyribonukleinsäure) wird im Rahmen des Projekts aus einer einfachen Speichelprobe gewonnen. Anschließend kommen verschiedene Analyseverfahren zum Einsatz, bei denen zum Beispiel mittels massenspektrometrischer Untersuchungen festgestellt wird, ob eine Risikovariante vorliegt oder nicht.

Alle gewonnenen Daten werden ausschließlich zu wissenschaftlichen Zwecken verwendet, selbstverständlich anonymisiert und nicht an Dritte weitergegeben.


  1. [1] Hallgren B. (1950). Specific dyslexia (congenital word blindness). A clinical and genetic study. Acta psychiatrica et neurologica, Supplement, 65, 1-287.
  2. [2] Schulte-Körne G, Warnke A, Remschmidt H. (2006). Zur Genetik der Lese-Rechtschreibschwäche. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, 34(6), 435-444.
  3. [3] Taipale M, Kaminen N, Nopola-Hemmi J, Haltia T, Myllyluoma B, Lyytinen H, Muller K, Kaaranen M, Lindsberg PJ, Hannula-Jouppi K, Kere J. (2003). A candidate gene for developmental dyslexia encodes a nuclear tetratricopeptide repeat domain protein dynamically regulated in brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100(20), 11553-11558.
  4. [4] Meng H, Smith SD, Hager K, Held M, Liu J, Olson RK, Pennington BF, DeFries JC, Gelernter J, O´Reilly-Pol T, Somlo S, Skudlarski P, Shaywitz SE, Shaywitz BA, Marchione K, Wang Y, Paramasivam M, LoTurko JJ, Page GP, Gruen JR. (2005). DCDC2 is associated with reading disability and modulates neuronal development in brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(47), 17053-17058.
  5. [5] Wilcke A, Weißfuß J, Kirsten H, Wolfram G, Boltze J, Ahnert P. (2009). The role of gene DCDC2 in German dyslexics. Annals of dyslexia, 59(1), 1-11